Белково-энергетическая недостаточность - Дистрофии - Болезни обмена - Библиотека - Медицинская мудрость
Среда, 07.12.2016, 00:41
 
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории каталога
Врожденные нарушения обмена веществ [1]
Метаболический синдром [0]
Дислипидемии [0]
Дистрофии [1]
Ожирение [1]
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 767
 Библиотека
Главная » Файлы » Болезни обмена » Дистрофии

Белково-энергетическая недостаточность
[ ] 08.02.2009, 22:03

Алиментарная дистрофия. Основная причина – недостаточное питание, не соответствующее потребностям организма в энергии. Первостепенное значение имеют снижение энергетической ценности пищи и дефицит белков, особенно животного происхождения, являющихся основным источником незаменимых аминокислот. Ускоряют развитие дистрофии физическое и психоэмоциональное перенапряжение, переохлаждение.

При недостаточном питании организм для покрытия энерготрат расходует сначала свои жировые запасы, а также запасы гликогена в печени и мышцах, затем – белки мышц и паренхиматозных органов. Уменьшается содержание общего белка и альбуминов сыворотки крови. Наступает атрофия мышечной ткани, в первую очередь атрофируется поперечно-полосатая и гладкая мускулатура.

Белковая недостаточность и сопутствующий дефицит витаминов С, А, группы В приводят к нарушению функций нервной и эндокринной систем. В первую очередь понижается функция гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

Алиментарная дистрофия как массовое заболевание встречается в период чрезвычайных потрясений (война, засуха), спорадические случаи – при попадании человека в экстремальные условия.

Клиническая картина. Потеря массы тела и чувство голода (“волчий” аппетит), общая слабость, быстрая утомляемость, учащенное мочеиспускание (поллакиурия) являются первыми и ранними признаками заболевания. Постепенно нарастают похудание, сухость и шелушение кожи, отеки, гипотермия, брадикардия. Характерен старческий вид больного с пастозным бледно-желтого цвета лицом и полным отсутствием подкожной жировой клетчатки. Выделяют кахектическую форму без отеков, отечную, а также смешанную отечно-кахектическую форму.

Отеки развиваются постепенно, распространяясь на все тело и серозные полости. Характерны брадикардия, артериальная и венозная гипотензия. Размеры сердца уменьшены, тоны чаще приглушены, скорость кровотока замедлена. На ЭКГ вольтаж всех зубцов снижен, интервал S-Т смещается вниз, P-Q удлиняется. Изменения органов дыхания незначительны.

Язык с атрофированными сосочками (лаковый язык), аппетит “волчий”, тяжесть в подложечной области, отрыжка, вздутие живота. У тяжелобольных могут появиться рвота и анорексия. Желудочная секреция снижена, а в поздних стадиях совсем угасает. Двигательная и эвакуаторная функции желудка ускорены.

Кишечник, напротив, атоничен, характерен запор, а в тяжелых случаях возможна паралитическая непроходимость кишечника. Иногда запор систематически сменяется поносом.

В крови – незначительная гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Гипогликемия в тяжелых случаях достигает 3 ммоль/л. Гипопротеинемия развивается и может достигать 40 и даже 20 г/л. Снижается содержание холестерина, хлоридов крови, но в тяжелых случаях, напротив, наступает гиперхлоремия. Содержание натрия в сыворотке крови снижено, а содержание калия повышено. Количество 17-кетостероидов (17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в суточной моче снижено. Развиваются стойкая аменорея у женщин и импотенция у мужчин, признаки гипотиреоза, гипопаратиреоза, гипофункции коры надпочечников и расстройство функции диэнцефально-гипофизарной системы. По тяжести течения выделяют 3 степени алиментарной дистрофии:

I степень – легкая форма с умеренной атрофией подкожной жировой клетчатки и скелетной мускулатуры, с нерезким ухудшением общего состояния;

II степень – форма средней тяжести со значи тельной атрофией подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры, значительными общими расстройствами и снижением работоспособности;

III степень – тяжелая форма заболевания с полной атрофией подкожной жировой клетчатки, значительной атрофией скелетной мускулатуры и полной потерей трудоспособности.

Течение алиментарной дистрофии может осложниться бронхитом, пневмонией, туберкулезом, дизентерией, трофическими язвами на голенях, голодной (алиментарно-дистрофической) комой.

Диагностика не представляет трудностей.

Лечение. Большую роль в успехе лечения играют физический и психический покой, теплая палата. Ведущим лечебным фактором является питание. В первые дни общая энергетическая ценность рациона не должна превышать 2000-2200 ккал, и он должен содержать физиологическую квоту легкоусвояемого белка (90 г яичного, рыбного, молочного). Питание дробное, до 7-8 раз в день. Дополнительно назначают витамины в виде препаратов, особенно витамин С (до 200 мг) и витамин А (5000 ME), а также сливочное масло и рыбий жир. Витамины группы В – в виде хлеба с отрубями, дрожжевого напитка. С 8-10-го дня стационарного лечения диету можно расширить за счет увеличения содержания белка до 100-110 г, а в дальнейшем до 120-130 г. Животный белок должен составлять примерно 60% общего белка в диете.

В диету включают достаточное количество овощных блюд. Первые 2 недели пищу дают в отварном виде или приготовленной на пару. Прием жидкости ограничивают до 1,5 л, включая напитки и первые блюда; поваренной соли – 5 г. При выраженной витаминной недостаточности витамины следует вводить парентерально. При тяжелых формах в первые дни назначают парентеральное питание. Внутривенное введение значительного количества нерасщепленного белка в истощенный организм отрицательно сказывается на состоянии больного. Лучше переносится сухая плазма (50-80 мл). Целесообразно использовать кровезамещающие растворы, содержащие все соли плазмы крови.

С целью повышения усвоения белка назначают анаболические стероиды, а также ферменты поджелудочной железы.

При поносе питание остается полноценным с соблюдением принципа химического и механического щажения. Из диеты исключают грубую клетчатку, овощи дают в виде протертых пюре, мясо – в виде паровых котлет, фрикаделей, рыбу – в отварном виде. Исключают жирные сорта мяса и рыбы. Рекомендуют кишечные антисептики, ферменты поджелудочной железы 3 раза в день до еды.

При отеках – диуретические препараты и спиронолактон, внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот.

При голодной коме – энергичное общее согревание (осторожно обкладывают грелками), внутривенное вливание 10 мл 33%-ного раствора алкоголя, 40 мл 40%-ного раствора глюкозы; через каждые 3 ч, до выхода из коматозного состояния, – повторное внутривенное вливание 10 мл 10%-ного раствора кальция хлорида, особенно при судорогах; подкожное или внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида с 5%-ным раствором глюкозы (500 мл).

Прогноз менее благоприятный у мужчин, лиц пожилого возраста и больных с астенией, более благоприятный – у женщин и лиц молодого возраста. При III степени прогноз неблагоприятный, особенно при развитии осложнений, при алиментарной коме – безнадежен. При III степени смерть может наступить внезапно в результате физического и психоэмоционального перенапряжения.

БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Недостаточное поступление с пищей белка и при нормальной калорийности приводит к нарушению белкового обмена и распаду собственных белков. При этом в первую очередь страдают органы и ткани, характеризующиеся высокой скоростью обновления белков, в частности кишечник и кроветворные органы. Уменьшается масса мышц, печени и других паренхиматозных органов. Гипопротеинемия ведет к развитию отечного синдрома. Кроме того, возникают значительные трофические нарушения кожных покровов, волос, ногтей, снижается интенсивность продукции гормонов, антител, что способствует угнетению репродуктивной функции.

Классическим примером изолированной белковой недостаточности служит квашиоркор – патологическое состояние, развивающееся у детей раннего возраста вследствие недостаточного питания. Характеризуется задержкой физического развития, гипоальбуминемией, распространенными отеками, депигментацией кожи, нарушением кишечного всасывания и психическими расстройствами. Болезнь в основном встречается в Африке, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае.

Причина болезни – постоянный недостаток в питании детей продуктов, содержащих животный белок (мясо, молоко, яйца). Болезнь развивается после отнятия ребенка от груди (без предварительного прикорма).

При тяжело протекающем квашиоркоре кожные трофические расстройства становятся распространенными, сопровождаются отслойкой эпидермиса. Большая поверхность тела лишается кожного покрова. Стул частый, жидкий, с примесью слизи, содержит непереваренные кусочки пищи. К упорной анорексии присоединяется рвота, приводящая к обезвоживанию организма и развитию токсикоза.

Лечение – полноценное питание, обогащенное животными белками и витаминами, а в тяжелых случаях – парентеральное питание с введением гидролизатов белка и аминокислот. Белок назначают из расчета 4 г/кг в сутки. При анорексии сначала дают обезжиренное молоко, а затем молоко, обогащенное синтетическими аминокислотами и белковыми гидролизатами. С 5-6-го дня молоко заменяют другими продуктами соответственно возрасту.

КАХЕКСИЯ – болезненное состояние, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ, обеспечивающих энергетическую потребность, или нарушением их усвоения. Недостаточное поступление или усвоение белков, как было описано выше, ведет к гипопротеинемии и отекам (квашиоркор, отечные формы алиментарной дистрофии). Кахексия может развиться при хроническом недоедании или голодании, синдроме мальабсорбции, хроническом отравлении соединениями мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при некоторых хронических истощающих болезнях – инфекционных и паразитарных (туберкулез, сифилис, малярия, амебиаз), злокачественных опухолях, хронических нагноениях, сердечной недостаточности, гипертиреозе, гипопитуитаризме и др.

Клиническая картина. У большинства больных отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или натянутая, бледная, с землистым оттенком. На коже – гиперпигментация, кровоизлияния, фурункулез. Постепенно нарастают нарушения белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного обмена. Отмечается дисфункция нервной, эндокринной системы, развиваются органные поражения, резко угнетаются функции иммунной системы.

Лечение – питание, как при алиментарной дистрофии. Принимают меры для коррекции нарушений гомеостаза.


Категория: Дистрофии | Добавил: dok
Просмотров: 2729 | Загрузок: 0 | Комментарии: 3 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
Форма входа
Поиск
Друзья сайта